Кадмий попадает в организм человека через дыхательный аппарат, или через аппарат пищеварения. Он принадлежит к элементам, для которых корневая система растений не представляет никакой преграды. Кроме того, некоторые растения, например, табак, аккумулируют его в листьях. Лица курящих или находятся с теми, кто курит, в одном помещении, испытывают негативное влияние аэрозоля, который месит кадмий в количестве 0,1 ÷ 0,2 мг на каждую выжженную сигарету. Ресорбция кадмия и его соединений из дыхательного аппарата достаточно высока и достигает даже 40%. Значительно меньше количества кадмия попадают через систему пищеварения - около 6%. Ресорбция может понести повышение при низком содержании в рационе соединений кальция и железа. Кадмий нарушает метаболизм белка, ограничивает усвоение железа, увеличивает удаления кальция. Вышеупомянутый влияние обусловлено способностью кадмия к вытеснению цинка и меди из соединений с металотионеином - белком, содержащим ЗО% цистеина, с группами -SH которого кадмий образует очень устойчивые соединения. Легкость замещения цинка следует из большей продолжительности гидрат-иона 2+ по сравнению с 2+. Эта разница прочности гидрат-ионов, а также сильное сходство с серы вызывает тот факт, что кадмий сочетается с группами -SH энзимов сильнее, чем цинк. В результате металотионеин может содержать даже 11% весовых кадмия. Кадмий в организме человека подвергается биоаккумуляции с периодом полураспада, который длится 20-30 лет (по другим данным - 40 лет). Отсюда следует также ограничения содержания кадмия в рационе - согласно ВОЗ этот содержание не должно превышать 0,4 ÷ 0,5 мг. Норма ВОЗ приближена к содержимому этого элемента в нормальном рационе (0,2 ÷ 0,4 мг / неделю).
Специфической чертой токсикологии кадмия является запоздалым проявление симптомов отравления, касается как отравление острого, так и хронического. Проявления острого отравления путем ингаляции дымов кадмия (короткое дыхание, слабость, лихорадка и даже недостаточность дыхания) появляются даже через 24 часа после контакта с токсином, очень затрудняет диагностику. Ингаляция соединений кадмия с концентрацией 5 мг / м3 в течение 8:00 может стать причиной смерти. Отравления, вызванные дымом кадмия проявляются эмфизема легких и повреждениями почек (белковая мочевина).
Подробное исследование симптомов хронического отравления соединениями кадмия, попадают в рацион, было обусловлено экологической катастрофой в Японии, ее вызвало потребления риса, который был поражен кадмием. Известная в литературе болезнь itai-itai, кроме поражения почек проявляется в размягчении костей (остеомаляция) и в росте их ломкости (остеопороз). У больных людей наблюдается нарушение метаболизма кальция, фосфора, витамина D, а также сахарная мочевина.
Эпидемиологические исследования рабочих, работающих в производстве по переработке кадмия, проявляли увеличен проявление заболеваний раком, в частности раком простаты.
Таблица 2.18
ПДК для кадмия , действующих на территории СНГ по С.С. Юфита
В организме взрослого человека содержится около 13 мг ртути, причем около 70 % - в жировой и мышечной ткани. Период полувыведения метилртути из организма человека (полупериод биологического распада соединений ртути) составляет около 70 дней. Однако процесс выведения ртути зависит от особенностей организма и может достигать 190 дней.
Высокая токсичность ртути обусловливает очень низкие значения ПДК: 0,0003 мг/м3 в воздухе и 0,0005 мг/л в воде.
Предельно допустимые концентрации ртути в основных пищевых продуктах представлены на рис. 3.8.
Рис. 3.8. ПДК ртути в основных пищевых продуктах
Обольшойопасностизагрязненияпочвыкадмиемсвидетельствуетмассовая интоксикация кадмием жителей бассейна реки Дзинцу в Японии. Цинковый рудникзагрязнилкадмиемреку, водукоторойиспользовалидляпитьяиорошениярисовыхполейисоевыхплантаций. Спустя15…30 лет150 человекумерлиотхронического отравлениякадмием. Содержаниекадмияврисеосновномпродуктепитания - достигало 600…1 000 мкг/кг, что явилось причиной заболевания, вошедшего висто- риюэндемическихотравленийтяжелымиметалламиподназваниемитаи-итаи.
В природе кадмий не встречается в свободном виде и не образует специфических руд. Его получают как сопутствующий продукт при рафинировании цинка и меди. В земной коре содержится около 0,05 мг/кг кадмия, в морской воде - 0,3 мкг/л. По своей электронной конфигурации кадмий напоминает цинк. Он обладает большим сродством к тиоловым группам и замещает цинк в некоторых металлферментных комплексах. Кадмий легко обра-
зует пары. Кадмий относится к числу сильно ядовитых веществ и не является необходимым элементом для млекопитающих.
В организме человека среднего возраста содержится около 50 мг кадмия, 1/3 - в почках, остальное количество - в печени, легких и поджелудочной железе. Период полувыведения кадмия из организма составляет 13…40 лет.
Как металлический кадмий, так и его соли оказывают выраженное токсическое действие на людей и животных. Механизмы токсичности кадмия заключаются в том, что он ингибирует ДНК-полимеразу, нарушает синтез ДНК (стадию расплетения), разделяет окислительное фосфорилирование в митохондриях печени. Патогенез отравления кадмием включает также взаимодействие его с высокомолекулярными белками, особенно тиолсодержащими ферментами.
Механизм токсического действия кадмия связан с блокадой сульфгидрильных групп белков; кроме того, он является антагонистом цинка, кобальта, селена, ингибирует активность ферментов, содержащих указанные металлы. Известна способность кадмия нарушать обмен железа и кальция. Все это может привести к широкому спектру заболеваний: гипертоническая болезнь, анемия, ишемическая болезнь сердца, почечная недостаточность и другие. Отмечены канцерогенный, мутагенный и тератогенный эффекты кадмия.
Желудочно-кишечная абсорбция кадмия для человека составляет 3…8 %. На нее влияет уровень потребления цинка и растворимость солей кадмия. Будучи абсорбированным, кадмий остается в организме, подвергаясь лишь незначительной экскреции. Главные центры накопления - печень и почки. В этих органах 80 % кадмия связано с металлотионеинами. В то же время, биологической функцией металлотионеинов является участие их в гомеостазе необходимых элементов - цинка и меди. Поэтому кадмий, взаимодействуя с металлотионеинами, может нарушать гомеостаз биогенных меди и цинка.
Наличие кадмия в тканях вызывает симптомы, связанные с дефицитом меди, цинка и железа. Кальций плазмы крови снижает абсорбцию кадмия в кровь. Содержание кадмия в тканях тем больше, чем меньше количество кальция в пище. Хроническая интоксикация кадмием нарушает минерализацию костей и увеличивает концентрацию кальция в печени. Он также блокирует синтез витамина D.
Загрязнение окружающей среды кадмием связано с горнорудной, металлургической, химической промышленностью, с производством ракетной и атомной техники, полимеров и металлокерамики. В воздух кадмий поступает вместе со свинцом при сжигании топлива на ТЭЦ, с газовыми выбросами предприятий, производящих или использующих кадмий. Загрязнение почвы кадмием происходит при оседании содержащих кадмий аэрозолей из воздуха и дополняется внесением минеральных удобрений: суперфосфата (7,2 мг/кг), фосфата калия (4,7 мг/кг), селитры (0,7 мг/кг). Заметно содержание кадмия и в навозе, где он обнаруживается в результате следующей цепи переходов: воздух – почва – растения - травоядные животные - навоз.
В некоторых странах соли кадмия используются как антигельминтные
и антисептические препараты в ветеринарии.
Все это определяет основные пути загрязнения кадмием окружающей среды, а следовательно, продовольственного сырья и пищевых продуктов. Источником загрязнения кадмием пищевых продуктов растительного происхождения являются сточные воды некоторых промышленных предприятий, а также фосфорные удобрения. В районах промышленных выбросов он депонируется в почве и растениях. В растения кадмий поступает за счет корневого поглощения и через листья. У многих сельскохозяйственных культур выявлена чувствительность к кадмию. Под его действием у растений может развиться хлороз, искривления стебля, бурые некротические пятна на листьях и т.д. Однако чаще симптомы начинающегося отравления растений этим металлом не проявляются на внешнем виде растения, а только снижается урожайность. Граница чувствительности к кадмию у зерновых и картофеля лежит в пределах 6…12 мг/кг почвы. При этом по чувствительности к кадмию сельскохозяйственные растения располагаются в следующем возрастающем порядке: томаты, овес, салат, морковь, редис, фасоль, горох и шпинат. Больше всего кадмия откладывается в вегетативных органах растений. Так, в листьях моркови, томатов и овса кадмия откладывается в 25 раз больше, чем в плодах и корнях. Содержание кадмия составляет (в мкг/кг) в растительных продуктах: зерновые 28…95, горох 15…19, фасоль 5…12, картофель
12…50, капуста 2…26, помидоры 10…30, салат 17…23, фрукты 9…42, рас-
тительное масло 10…50, сахар 5…31, грибы 100…500; в продуктах животноводства: молоко 2,4, творог 6,0, яйца 23…250.
В организм человека кадмий поступает в основном с пищей (примерно 80 %), Экспертами ФАО установлено, что взрослый человек с пищей получает в среднем 30 – 150 мкг/сутки кадмия, причем в Европе - 30...60 мкг, в Японии - 30...100 мкг, в кадмиевых геохимических районах - около 300 мкг.
Предельно допустимые концентрации кадмия в основных пищевых продуктах представлены на рис. 3.9.
Субпродукты |
|||||||||
Шоколад и |
|||||||||
Печень рыб и |
|||||||||
шоколадные |
|||||||||
продукты из неё |
|||||||||
Сыры, рыба и |
Яйца и яйцепродукты, |
||||||||||||||||
питьевая вода |
|||||||||||||||||
Соль поваренная, |
Растительное масло, |
||||||||||||||||
творог, зерно, |
мясо, сахар, |
||||||||||||||||
маргарины |
|||||||||||||||||
Хлеб, булочные |
|||||||||||||||||
и сдобные изделия |
|||||||||||||||||
Рис. 3.9. ПДК кадмия в основных пищевых продуктах
Примерно 20 % кадмия поступает в организм человека через легкие из атмосферы и при курении. В одной сигарете содержится 1,5…2,0 мкг Сd.
Количество кадмия, попадающее в организм человека, зависит не только от потребления им содержащих кадмий пищевых продуктов, но и в большой степени от качества его диеты. В частности, достаточное количество железа в крови, по-видимому, тормозит аккумуляцию кадмия. Кроме того, большие дозы витамина D действуют как противоядие при отравлении кадмием.
Большое значение в профилактике интоксикации кадмием имеет правильное питание (включение в рацион белков, богатых серосодержащими аминокислотами, аскорбиновой кислоты, железа, цинка, селена, кальция), контроль за содержанием кадмия (полярографический, атомноабсорбционный анализы) и исключение из рациона продуктов, богатых кадмием.
Всемирная организация здравоохранения считает максимально допустимой величину поступления кадмия для взрослых людей 500 мкг в неделю, то есть ДСП 70 мкг в сутки, а ДСД 1 мкг/кг массы тела.
В Аргентине наблюдалось хроническое отравление мышьяком,
вызванное потреблением воды, содержащей от 1 до 4 мг/л Аs2 О3 . Аналогичная ситуация наблюдалась в Чили. Употребление колодезной воды, содержащей 0,6 мг/л мышьяка, привело к локальным хроническим отравлениям на о. Тайвань.
В Балтиморе была обнаружена территория, где смертность от рака в 4,3 раза выше, чем в городе в целом. Эта полоса окружает бывшую фабрику, производившую в течение 100 лет мышьяк.
Трагический случай произошел в Японии в 1955 г., когда отравилось более 12 000 детей. Их кормили молочной смесью, в состав которой входило сухое молоко, загрязненное оксидом мышьяка (III). Он случайно попал в фосфат натрия, которым стабилизировали порошок молока. Фосфат натрия являлся отходом при выделении алюминия из боксита, в котором содержалось существенное количество мышьяка. Более 120 детей погибли от потребления смеси через 33 дня при ежедневной дозе Аs 2 03 5 мг.
Существует также версия об отравлении мышьяком Наполеона Бонапарта. С помощью нейтронно-активационного анализа волос Наполеона разных периодов его жизни эксперты установили, что содержание мышьяка в них в 13 раз превышает обычную норму для человеческих волос, а отложения мышьяка в растущих волосах совпадали по времени с периодом пребывания Наполеона на острове Святой Елены.
Мышьяк принадлежит к тем микроэлементам, необходимость которых для жизнедеятельности организма не доказана. Мышьяк широко распростра-
нен в окружающей среде. Он встречается в природе в элементном состоянии, а также в больших количествах в виде арсенитов, арсеносульфидов и органических соединений. В морской воде содержится около 5 мкг/л мышьяка, в земной коре – 2 мг/кг.
Токсичность мышьяка зависит от его химического строения. Элементный мышьяк менее токсичен, чем его соединения. Арсениты (соли трехвалентного мышьяка) более токсичны, чем арсенаты (соли пятивалентного мышьяка). В целом соединения мышьяка можно расположить в порядке снижения токсичности следующим образом: арсины > арсениты > арсенаты > метиларсоновая и диметиларсоновая кислоты.
Очень высокую токсичность проявляет арсин (АsН3 ) - очень сильный восстановитель, восстанавливающий различные биогенные соединения. Одна из главных мишеней арсина - гем; он представляет собой яд гемолитического действия.
Арсениты являются тиоловыми ядами, ингибирующими различные ферменты. Они взаимодействуют с тиоловыми группами белков, цистеина, липоевой кислоты, глутатиона, кофермента А, присутствующими в организме, нарушая в конечном итоге цикл трикарбоновых кислот. Кроме того, арсениты влияют на митоз, синтез и распаривание ДНК, что связано с блокированием ими тиоловых групп ДНК - полимеразы.
Арсенаты играют роль фосфатного аналога, легко проникают в клетки по транспортным системам фосфата и конкурируют с фосфатами в процессе окислительного фосфорилирования в митохондриях (ингибируют цитохром и глицеролоксидазы). Арсенаты нарушают протекание одной из фосфорилитических реакций - образование АТФ из АДФ, что приводит к прекращению синтеза АТФ.
Неорганические соединения мышьяка более токсичны, чем органические, накапливающиеся в рыбе. Соединения мышьяка хорошо всасываются в пищеварительном тракте. Выделение их из организма происходит в основном через почки (до 90 %) и пищеварительный канал. Он также может выделяться с грудным молоком и проникать через плацентарный барьер.
По данным ФАО суточное поступление мышьяка в организм взрослого человека составляет 0,45 мг, т.е. около 0,007 мг/кг массы тела. Значительно увеличивается поступление мышьяка в тех случаях, когда в рационе повышен удельный вес продуктов моря. ДСД мышьяка для взрослого человека составляет 0,05 мг/кг массы тела (около 3 мг/сутки).
Ежегодное мировое производство мышьяка составляет приблизительно 50 тыс. т в год, увеличиваясь каждые 10 лет на 25 %. Наиболее мощными источниками загрязнения окружающей среды мышьяком являются атмосферные выбросы электростанций, металлургических производств, медеплавильных заводов и других предприятий цветной металлургии, промышленные сточные воды, мышьяксодержащие пестициды. Мышьяк также используется в производстве хлора и щелочей (до 55 % потребляемого промышленностью количества), полупроводников, стекла,
Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека
2.1.7. ПОЧВА, ОЧИСТКА НАСЕЛЕННЫХ МЕСТ, ОТХОДЫ ПРОИЗВОДСТВА И ПОТРЕБЛЕНИЯ САНИТАРНАЯ ОХРАНА ПОЧВЫ
Предельно допустимые концентрации (ПДК) химических веществ в почве
Гигиенические нормативы
ГН 2.1.7.2041-06
1. Подготовлены коллективом авторов в составе: Н.В. Русаков, И.А. Крятов, Н.И. Тонкопий, Ж.Ж. Гумарова, Н.В. Пиртахия (ГУ НИИ экологии человека и гигиены окружающей среды им. А.Н. Сысина РАМН); А.П. Веселое (Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека).
2. Рекомендованы к утверждению Бюро Комиссии по государственному санитарно-эпидемиологическому нормированию при Федеральной службе по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека (протокол № 2 от 16 июня 2005 г.).
3. Утверждены Руководителем Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, Главным государственным санитарным врачом Российской Федерации Г.Г. Онишенко 19 января 2006 г.
4. Введены в действие постановлением Главного государственного санитарного врача Российской Федерации от 23 января 2006 г. № 1 с 1 апреля 2006 г.
5. Введены взамен гигиенических нормативов «Перечень предельно допустимых концентраций (ПДК) и ориентировочно-допустимых количеств (ОДК) химических веществ в почве» № 6229-91 и ГН 2.1.7.020-94 (дополнение 1 к № 6229-91).
6. Зарегистрированы в Министерстве юстиции Российской Федерации (регистрационный номер 7470 от 7 февраля 2006 г.).
Федеральный
закон Российской Федерации
«О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения»
№
52-ФЗ
от 30 марта 1999 г.
«Государственные санитарно-эпидемиологические правила и нормативы (далее - санитарные правила) - нормативные правовые акты, устанавливающие санитарно-эпидемиологические требования (в том числе критерии безопасности и (или) безвредности факторов среды обитания для человека, гигиенические и иные нормативы), несоблюдение которых создает угрозу жизни или здоровью человека, а также угрозу возникновения и распространения заболеваний» (статья 1).
«Соблюдение санитарных правил является обязательным для граждан, индивидуальных предпринимателей и юридических лиц» (статья 39, п. 3).
ГЛАВНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ САНИТАРНЫЙ ВРАЧ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ПОСТАНОВЛЕНИЕ
23.01.06 Москва №1
О введении в действие
гигиенических нормативов
ГН 2.1.7.2041-06
На основании Федерального закона от 30.03.1999 № 52-ФЗ «О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения» (Собрание законодательства Российской Федерации, 1999, № 14, ст. 1650; 2003, № 2, ст. 167; № 27, ст. 2700; 2004, № 35, ст. 3607) и Положения о государственном санитарно-эпидемиологическом нормировании, утвержденного постановлением Правительства Российской Федерации от 24.07.2000 № 554 (Собрание законодательства Российской Федерации, 2000, № 31, ст. 3295) с изменениями, которые внесены постановлением Правительства Российской Федерации от 15.09.2005 № 569 (Собрание законодательства Российской Федерации, 2005, № 39, ст. 3953)
ПОСТАНОВЛЯЮ:
1. Ввести в действие с 1 апреля 2006 года гигиенические нормативы ГН 2.1.7.2041-06 «Предельно допустимые концентрации (ПДК) химических веществ в почве», утвержденные Главным государственным санитарным врачом Российской Федерации 19 января 2006 года.
Г.Г. Онищенко
УТВЕРЖДАЮ
Руководитель Федеральной службы
по надзору в сфере защиты прав
потребителей и благополучия человека,
Главный государственный санитарный
врач Российской Федерации
Г.Г. Онищенко
2.1.7. ПОЧВА, ОЧИСТКА НАСЕЛЕННЫХ МЕСТ, ОТХОДЫ ПРОИЗВОДСТВА И ПОТРЕБЛЕНИЯ, САНИТАРНАЯ ОХРАНА ПОЧВЫ
Гигиенические
нормативы
ГН 2.1.7.2041-06
1.1. Гигиенические нормативы "Предельно допустимые концентрации (ПДК) химических веществ в почве" (далее - нормативы) разработаны в соответствии с Федеральным законом от 30.03.1999 N 52-ФЗ "О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения" (Собрание законодательства Российской Федерации, 1999, N 14, ст. 1650; 2003, N 2, ст. 167; N 27, ст. 2700; 2004, N 35) и Положением о государственном санитарно-эпидемиологическом нормировании, утвержденным постановлением Правительства Российской Федерации от 24.07.2000 N 554 (Собрание законодательства Российской Федерации, 2000, N 31, ст. 3295) с изменениями, которые внесены постановлением Правительства Российской Федерации от 15.09.2005 N 569 (Собрание законодательства Российской Федерации, 2005, N 39, ст. 3953)
1.2. Настоящие нормативы действуют на всей территории Российской Федерации и устанавливают предельные допустимые концентрации химических веществ в почве разного характера землепользования.
1.3. Нормативы распространяются на почвы населенных пунктов, сельскохозяйственных угодий, зон санитарной охраны источников водоснабжения, территории курортных зон и отдельных учреждений.
1.4. Настоящие нормативы разработаны на основе комплексных экспериментальных исследований опасности опосредованного воздействия вещества - загрязнителя почвы на здоровье человека, а также с учетом его токсичности, эпидемиологических исследований и международного опыта нормирования.
1.5. Соблюдение гигиенических нормативов является обязательным для граждан, индивидуальных предпринимателей и юридических лиц.
Наименование вещества |
Величина ПДК (мг/кг) с учетом фона (кларка) |
Лимитирующий показатель вредности |
|||
Валовое содержание |
|||||
Бенз/а/пирен |
Общесанитарный |
||||
Воздушно-миграционный |
|||||
Воздушно-миграционный |
|||||
Общесанитарный |
|||||
Ванадий+марганец |
7440-62-2+7439-96-5 |
Общесанитарный |
|||
Диметилбензолы (1,2-диметилбензол; 1,3-диметилбензол; 1,4-диметилбензол) |
Транслокационный |
||||
Комплексные гранулированные удобрения (КГУ) |
Водно-миграционный |
||||
Комплексные жидкие удобрения (КЖУ) |
Водно-миграционный |
||||
Марганец |
Общесанитарный |
||||
Метаналь |
Воздушно-миграционный |
||||
Метилбензол |
Воздушно-миграционный |
||||
(1-метилэтенил)бензол |
Воздушно-миграционный |
||||
(1-метилэтил)бензол |
Воздушно-миграционный |
||||
(1-метилэтил)бензол + (1-метилэтенил)бензол |
98-82-8 + 25013-15-4 |
С9Н12 + С9Н10 |
Воздушно-миграционный |
||
Транслокационный |
|||||
Нитраты (по NO3) |
Водно-миграционный |
||||
Водно-миграционный |
|||||
Общесанитарный |
|||||
Транслокационный |
|||||
Общесанитарный |
|||||
Свинец + ртуть |
7439-92-1 + 7439-97-6 |
Транслокационный |
|||
Общесанитарный |
|||||
Серная кислота (по S) |
Общесанитарный |
||||
Сероводород (по S) |
Воздушно-миграционный |
||||
Суперфосфат (по Р2О5) |
Транслокационный |
||||
Водно-миграционный |
|||||
Фуран-2-карбальдегид |
Общесанитарный |
||||
Хлорид калия (по К2О) |
Водно-миграционный |
||||
Хром шестивалентный |
Общесанитарный |
||||
Воздушно-миграционны |
|||||
Этенилбензол |
Воздушно-миграционны |
||||
Подвижная форма |
|||||
Общесанитарный |
|||||
Марганец, извлекаемый 0,1 н H2SO4: |
|||||
Чернозем |
|||||
Дерново-подзолистая: |
|||||
Извлекаемый ацетатно-аммонийным буфером с рН 4,8: |
Общесанитарный |
||||
Чернозем |
|||||
Дерново-подзолистая: |
|||||
Общесанитарный |
|||||
Общесанитарный |
|||||
Общесанитарный |
|||||
Транслокационный |
|||||
Хром трехвалентный5 |
Общесанитарный |
||||
Транслокационный |
|||||
Водорастворимая форма |
|||||
Транслокационный |
Примечания.
1. КГУ - комплексные гранулированные удобрения состава N:P:K=64:0:15. ПДК КГУ контролируется по содержанию нитратов в почве, которое не должно превышать 76,8 мг/кг абсолютно сухой почвы.
КЖУ - комплексные жидкие удобрения состава N:P:K=10:34:0 ТУ 6-08-290-74 с добавками марганца не более 0,6% от общей массы. ПДК КЖУ контролируется по содержанию подвижных фосфатов в почве, которое не должно превышать 27,2 мг/кг абсолютно сухой почвы.
2. Нормативы мышьяка и свинца для разных типов почв представлены как ориентировочно допустимые концентрации (ОДК) в другом документе.
3. ПДК ОФУ контролируется по содержанию бенз/а/пирена в почве, которое не должно превышать ПДК бенз/а/пирена.
4. Подвижная форма кобальта извлекается из почвы ацетатно-натриевым буферным раствором с рН 3,5 и рН 4,7 для сероземов и ацетатно-аммонийным буферным раствором с рН 4,8 для остальных типов почв.
5. Подвижная форма элемента извлекается из почвы ацетатно-аммонийным буферным раствором с рН 4,8.
6. Подвижная форма фтора извлекается из почвы с рН £ 6,5 0,006 н НСl, с рН >6,5 - 0,03 н K2SO4.
Названия индивидуальных веществ в алфавитном порядке приведены, где это было возможно, в соответствии с правилами Международного союза теоретической и прикладной химии ИЮПАК (International Union of Pure Applied Chemistry, IUРАС) (графа 2) и обеспечены регистрационными номерами Chemical Abstracts Service (CAS) (графа 3) для облегчения идентификации веществ.
В графе 4 приведены формулы веществ.
Величины Нормативов приведены в миллиграммах вещества на килограмм почвы (мг/кг) - графа 5 - для валовых и подвижных форм их содержания в почве.
Указан лимитирующий показатель вредности (графа 6), по которому установлены нормативы: воздушно-миграционный (воздушно-мигр.), водно-миграционный (водно-мигр.), общесанитарный или транслокационный.
Для удобства пользования нормативами приведен указатель основных синонимов (прилож. 1), формул веществ (прилож. 2) и номеров CAS (прилож. 3).
1. ГОСТ 26204-84, ГОСТ 28213-84 «Почвы. Методы анализа».
2. Дмитриев М.Т., Казнина Н.И., Пинигина И.А. Санитарно-химический анализ загрязняющих веществ в окружающей среде: Справочник. М.: Химия, 1989.
3. Методика определения фурфурола в почве № 012-17/145 /МЗ УзССР от 24.03.87. Ташкент, 1987.
4. Методические указания по качественному и количественному определению канцерогенных полициклических углеводородов в продуктах сложного состава № 1423-76 от 12.05.76. М., 1976.
5. Методические указания по отбору проб из объектов внешней среды и подготовка их для последующего определения канцерогенных полициклических ароматических углеводородов: № 1424-76 от 12.05.76.
6. Предельно допустимые концентрации химических веществ в почве: № 1968-79 /МЗ СССР от 21.02.79. М., 1979.
7. Предельно допустимые концентрации химических веществ в почве: № 2264-80 от 30.10.80 /МЗ СССР. М., 1980.
Современный уровень развития промышленных технологий не позволяет перейти к экологически чистому производству.Одним из наиболее распространенных загрязнителей окружающей среды являются ионы тяжелых металлов, в частности кадмий. Индустриальное загрязнение кадмием характерно для многих промышленных районов России. Кадмий способен адсорбироваться на твердых частицах и переноситься на большие расстояния.
Источниками большинства антропогенных загрязнений являются отходы от металлургических производств, со сточными водами гальванических производств (после кадмирования), других производств, в которых применяются кадмийсодержащие стабилизаторы, пигменты, краски и в результате использования фосфатных удобрений. Кадмий присутствует в воздухе крупных городов вследствие истирания шин, эрозии некоторых видов пластмассовых изделий, красок и клеящих материалов. Однако больше всего в окружающую среду кадмий поступает в виде побочного продукта металлургического производства (например, при выплавке и электролитической очистке цинка), а также при хранении и переработке бытовых и промышленных отходов. Даже в незагрязненных районах с содержанием кадмия в воздухе менее 1 мкг/м, его ежедневное поступление в организм человека при дыхании составляет около 1% от допустимой суточной дозы.
Дополнительным источником поступления кадмия в организм является курение. Одна сигарета содержит 1-2 мкг кадмия, и около 10% его поступает в органы дыхания. У лиц выкуривающих до 30 сигарет в день, за 40 лет в организме накапливается 13-52 мкг кадмия, что превышает его количество, поступающее с пищей.
В питьевую воду кадмий попадает вследствие загрязнения водоисточников производственными сбросами, с реагентами, используемыми на стадии водоподготовки, а также в результате миграции из водопроводных конструкций. Доля кадмия, поступающего в организм с водой, в общей суточной дозе составляет 5-10%. Среднесуточное потребление кадмия человеком составляет примерно 50 мкг с отдельными отклонениями в зависимости от индивидуальных и региональных особенностей. Предельно допустимая концентрация (ПДК) кадмия в атмосферном воздухе составляет 0,3 мкг/м, в воде водоисточников – 0,001мг/л, в почвах песчаных и супесчаных кислых и нейтральных 0,5, 1,0 и 2,0 мг/ кг соответственно.
Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) установлен допустимый уровень содержания кадмия в организме 6,7- 8 мкг/кг. Обмен кадмия в организме характеризуется следующими основными особенностями: отсутствием эффективного механизма гомеостатического контроля; длительным удержанием (кумуляцией) в организме. На задержку кадмия в организме оказывает влияние возраст человека. У детей и подростков степень его всасывания в 5 раз выше, чем у взрослых. Выведение кадмия происходит медленно. Период его биологической полужизни в организме колеблется, по разным оценкам, в пределах 10-47 лет. От 50 до 75% кадмия от попавшего количества удерживается в организме. Основное количество кадмия из организма выводится с мочой (1-2 мкг /сут) и калом(10-50 мкг/сут).
Хроническое воздействие кадмия на человека приводит к нарушениям почечной функций легочной недостаточной, остёомаляций, анемий и потери обоняния. Существует данные о возможном канцерогенном эффекте кадмия и о вероятном участии его в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Наиболее тяжелой формой хронического отравления кадмием является болезнь “итай-итай” характеризующаяся деформацией скелета с заметным уменьшением роста, поясничными болями, болезненным явлениями в мышцах ног, утиной походкой. Кроме того, отмечаются частные переломы размягчённых костей, а также нарушение функций поджелудочной железы, изменения в желудочно-кишечном тракте, гипохромная анемия, дисфункция почек и др. Кадмий способен накапливаться в организме человека и животных, так как сравнительно легко усваивается из пищи и воды и проникает в различные органы и ткани. Токсическое действие металла проявляется уже при очень низких концентрациях. В современной научной литературе изучению токсического действия кадмия посвящено немало работ. Наиболее типичным проявлением отравления кадмием является нарушение процессов поглощения аминокислот, фосфора и кальция в почках. После прекращения действия кадмия повреждения, вызванные его действием в почках, остаются необратимыми. Показано, что нарушение процессов обмена в почках может привести к изменению минерального состава костей. Известно, что кадмий накапливается преимущественно в корковом слое почек, а его концентрация в мозговом слое и почечных лоханках значительно ниже, что связано с его способностью депонироваться в паренхиматозных органах и медленным выведением из организма.
Предположительно проявление токсического действия ионов кадмия связано синтезом в организме белка металиотеонеина, который связывает и транспортирует его в почки. Там белок почти полностью реадсорбируется и быстро деградирует с освобождением ионов кадмия, стимулирующих металлиотионеина в клетках эпителия проксимальных канальцев. Деградация комплекса кадмий-металлиотионеин приводит к повышению уровня ионов кадмия вначале в лизосомальной фракций, а затем в цитозоле, где происходит связывание с почечным металлиотионеином. При этом в клетках появляются везикулы, и повышается число электронно-плотных лизосом, появлением низкомолекулярной протеинурии и кальцийурией.
Роль белка металиотинеина в снижении токсичности кадмия весьма значительна. Экспериментальное внутривенное введение кадмия, связанного с данным белком, предотвращает развитие некроза в почечной ткани у мышей, тогда как аналогичные дозы неорганического кадмия вызывает развитие некроза в почках. Это доказывает участие металиотионеина в снижении токсичности металла. Однако этот механизм ограничен в количественном отношении, потому что при длительном поступлении кадмия также развивается повреждение тубулярного эпителия.
Многочисленными исследованиями была показана возможная связь между кадмийиндуцированным повреждением клеток почек, межклеточным изменением содержания ионов кадмия и индукцией синтеза стрессовых белков. Первым кандидатом на роль стрессового белка является кальмодулин, так как in vitro показано, что кадмий активирует секрецию этого гормона, который через усиление потока кальция в клетку может повреждать цитоскелет.
Кадмий вызывает развитие протеинурии, глюкозурии, аминоацидурии и другие патологические процессы. При длительном поступлении кадмия в организм развивается почечный тубулярный ацидоз, гиперкальцийурия и формируются камни в мочевом пузыре. В тяжелых случаях хронической кадмиевой интоксикации может также наблюдаться нефрокальцидоз. Накопление кадмия в клетках культуры почек происходит параллельно повышению степени его токсичности. Однако характер распределения его в клетке не зависит от выраженности цитотоксического действия: более 90% металла связано с цитозолем, остальная часть – микросомной, митохондриальной, ядерной фракциями и клеточными фрагментами.
Изучение субклеточного распределения кадмия в печени позволило расшифровать механизм возникновения толерантности к данному металлу. Установлено, что снижение чувствительности к кадмию обусловлено изменением его распределения не в тканях, а цитозольной субклеточной фракции печени, являющиеся органом – мишенью, где происходит связывание его с металиотионеином. В дозе 2,4 мг/кг кадмий снижает синтез белка в микросомальной фракции печени крыс, не нарушая его в ядрах и митохондриях. Накапливаясь на внутренних мембранах митохондрий, данный металл уменьшает энергоснабжение и стимулирует перекисное окисление липидов (ПОЛ) при концентрациях 10 – 100 мкмоль.
В первые сутки после введения кадмия в дозе 4 мг/кг в мышце сердца крыс по сравнению с контролем увеличились содержание диеновых коньюгантов в 2,1 раз, активность глутатионпероксидазы – на 3,2%. В коре больших полушарий головного мозга содержание шиффовых оснований возрастало в 2,2 раза. На седьмые сутки наблюдения у животных, получавших кадмий, концентрация шиффовых оснований в неокортексе оставалась повышенной на 59,3%, в сердце – увеличилось в 2,4 раза по сравнению с контролем; содержание коньюгантов в миокарде в дозе 1 мкмоль происходит нарушение целостности мембран митохондрий, но стимуляция ПОЛ не наблюдается.
При хроническом ингаляционном воздействии кадмий вызывает тяжелые поражения легких. Как показали проведенные Шоповой В. Л. с сотрудниками исследования, процент альвеолярных макрофагов (АМ) при воздействии кадмия в первый день значительно понижался (до 11,5%). Этот эффект наблюдался и на пятнадцатый день – АМ составил 45,5% от исходных значений. Одновременно резко повышался процент полиморфонуклеарных лейкоцитов (ПНЛ), среди некоторых встречались и незрелые формы. Средняя площадь АМ после химического воздействия увеличивалась за счет повышения процента очень крупных клеток, а не за счет равномерного увеличения площади всех клеток. При этом крупные АМ имели вакуолизированную пенистую цитоплазму. Встречались и клетки с пикнотическими ядрами, кариолизисом и кариорексисом. Все это указывает на то, что соединения кадмия существенно понижают содержание внутриклеточного АТФ и ингибируют клеточное дыхание.
В основе механизма токсического действия ионов тяжелых металлов, в том числе кадмия, лежит их взаимодействие с компонентами клеток, молекулами клеточных органелл и мембран.
Ионы металлов могут влиять на процессы, протекающие в клетке, только проникая внутрь ее и фиксируясь в субклеточных мембранах. Кадмий проникает в клетку через потенциал зависимые кальциевые канальцы. Воздействие кадмия на внутриклеточные процессы весьма разнообразны. Так, металл оказывает заметное влияние на обмен нуклеиновых кислот и белка. Он ингибирует in vivo включение тимидина в ДНК регенерирующей печени, угнетает синтез белка в печени крыс на стадии инициации трансляции, нарушая образования полирибосом, тогда как процесс элонгации, напротив, ускоряется в результате активирования факторов EF – 1 и EF – 2. Избыток ионов кадмия ингибирует синтез ДНК, белков и нуклеиновых кислот, влияет на активность ферментов, нарушает усвоение и обмен ряда микроэлементов (Zn, Cu, Se, Fe), что может вызывать их дефицит. Следует заметить, что при достаточном поступлении цинка в организм токсичность кадмия снижается.
С помощью электронной микроскопии было установлено, что кадмий вызывает ультраструктурные изменения клеточных мембран, митохондрий, цистерн аппарата Гольджи, сети трубочек, хроматина, ядрышка, микрофиламентов и рибосом.
Поражение клеточной оболочки является наиболее ранним признаком действия данного металла, особенно при длительном поступлении, хотя клетки могли переносить поражения клеточной оболочки, а также митохондрий и в некоторой степени – аппарата Гольджи.
При исследовании воздействия кадмия in vitro на митохондриальную мембрану выявили, что ионы кадмия повышают проницаемость мембраны к ионам H, K, Mg, а это приводит к активации дыхания энергизованных нефосфорилирующих митохондрий.
Известно, что некоторые ферменты в своей структуре имеют ионы металлов. Существует группа ферментов, в состав простетической части которых входят ионы металлов IV периода таблицы химических элементов, которые способны замещаться на любой двухвалентный ион металла (близкий по положению в таблице Д. И. Менделеева), в частности, к таким ферментам относятся щелочная фосфатаза и ряд протеаз. На основании проведенных экспериментов можно предположить, что в результате замещения ионов в простетической части фермента один на другой происходит изменение пространственной конфигурации активного центра фермента, что приводит к изменению уровня его активности.
Свое токсическое влияние кадмий оказывает и на репродуктивные функции организма. Эффект зависит от дозы вещества и времени воздействия. Основываясь на экспериментальных данных, полагают, что тератогенное действие кадмийсодержащих веществ может быть связано с ингибированием активности карбоангидразы. Так, воздействуя на ткани семенников, кадмий вызывает уменьшение синтеза тестостерона. Данный металл может приводить к гормональным нарушениям у самок, предотвращает оплодотворение, может вызывать кровотечения и даже приводить к смерти эмбрионов. Установлено также, что кадмий способен накапливаться в плаценте и вызывать ее повреждение. В исследованиях было выяснено влияние различных доз кадмия на эмбриональную смертность. Так, при введении металла в дозе 5 мг/кг впервые обнаруживаются мертвые эмбрионы, при 10 мг/кг наблюдается снижение средней массы плода, увеличение эмбриональной смертности в 2,8 раза, а при дозе 20 мг/кг – максимальное число мертвых эмбрионов на одно животное.
В литературе описано также отдаленное воздействие кадмия на развитие потомства. В частности, в результате введения самкам раствора кадмия во время беременности и в период лактации, у потомства, подвергавшегося действию металла в эмбриогенезе, наблюдались нейрохимические изменения в мозжечке и в полосатом теле, и изменения моторной активности во взрослом состоянии.
Таким образом, основываясь на литературных данных, можно отметить, что токсичность соединений кадмия следует рассматривать двояко. С одной стороны – это непосредственное действие ионов на организм. С другой стороны – влияние на потомство особей, подвергшихся действию соединений этого тяжелого металла.
1В работе отражены результаты мониторинга проб приземного слоя атмосферного воздуха на предмет содержания в нем тяжелых металлов в условиях урбанизированной среды Поволжья. Основными источниками техногенных тяжелых металлов в районе исследований являются промышленные предприятия и автотранспорт. Лабораторные элементные анализы проб производились методом пламенной атомно-абсорбционной спектрометрии. В результате проведения мониторинга выявлено превышение ПДК по ряду элементов: в г. Саратове – по свинцу, цинку, марганцу, меди; в г. Сердобске – по свинцу и кобальту; в г. Кузнецке – по свинцу, цинку и кобальту; в г. Камышине – по свинцу и цинку; в г. Волжском – по свинцу, кадмию и меди; в г. Инзе – по цинку; в г. Димитровграде – по ванадию, свинцу, цинку, меди. Требуются мероприятия по оздоровлению окружающей среды и, в частности, атмосферного воздуха.
тяжелые металлы
техногенное загрязнение
1. Государственный доклад «О состоянии и об охране окружающей среды Российской Федерации в 2009 году». - М.: АНО «Центр международных проектов», 2010. - 523 с.
2. ГОСТ 17.2.3.01-86. Охрана природы. Атмосфера. Правила контроля качества воздуха населенных пунктов. - М.: Изд-во стандартов, 1987. - 5 с.
3. Другов Ю. С., Беликов А. Б., Дьякова Г. А., Тульчинский В. М. Методы анализа загрязнений воздуха. - М.: Химия, 1984. - 384 с.
4. Израэль Ю. А. Экология и контроль состояния природной среды. - М.: Гидрометеоиздат, 1984. - 560 с.
5. Израэль Ю. А. Экология и контроль состояния природной среды. - Л.: Гидрометеоиздат, 1989. - 375 с.
6. РД 52.04.186-89. Руководство по контролю загрязнения атмосферы. - М.: Изд-во Госкомгидромета, 1991. - 237 с.
7. Экологический мониторинг: метод. пособие / В. В. Снакин, М. А. Малярова, Т. Ф. Гурова и др. - М.: РЭФИА, 1996. - 92 с.
ВведениеВ последние десятилетия экологическая обстановка в регионах Поволжья значительно ухудшилась. В настоящее время в Саратовской, Пензенской, Волгоградской и Ульяновской областях состояние окружающей среды в пределах городов, где проживает более половины населения, характеризуется как кризисное и требующее действенных мер по оздоровлению. Особо выделяется в поволжских городах экологическая проблема загрязнения техногенными тяжелыми металлами атмосферного воздуха .
На территории практически любого города распределение поллютантов, антропогенно выделяющихся в атмосферу, имеет свою специфику. Поллютанты, которые вместе с выбросами поступают в атмосферу на большой высоте над земной поверхностью (например, из высоких труб производственных объектов), распространяются на огромные расстояния воздушными массами. Эти выбросы в основном загрязняют территории, значительно удаленные от города.
Тяжелые металлы, как известно, содержатся в приземном слое атмосферного воздуха: в 1,5-3,5 м над земной поверхностью. Они способны мигрировать и аккумулироваться в депонирующих средах: в почве, водной среде, в биомассе живых организмов.
Тяжелые металлы в составе техногенных выбросов промышленных предприятий и автотранспорта составляют основную массу твердой фазы и находятся преимущественно в форме оксидов, сульфидов, карбонатов, гидратов и микроскопических капель (шариков) металлов. Удельная масса этих соединений (г/см 3) достаточно высокая: оксидов 5-6, сульфидов 4-4,5, карбонатов 3-4, металлов 7-8 .
Цель исследований , проведенных в 2009-2011 гг., состояла в анализе среднегодового содержания тяжелых металлов в городах Поволжья - Балашове, Саратове (Саратовская область), Сердобске, Кузнецке (Пензенская область), Камышине, Волжском (Волгоградская область), Инзе, Димитровграде (Ульяновская область) - с разной степенью техногенного прессинга на окружающую среду.
Материалы и методы исследования
Отбор проб воздуха на высоте 2-2,5 м от земли осуществлялся электроаспиратором ПУ-2Э на передвижных постах (автомобиль с инструментарием) . В большинстве городов было заложено по 5 постов, за исключением крупных городов - Саратова и Волжского, в которых располагалось по 10 постов. На участках природных степных разнотравных экосистем (контроль) - в окрестностях с. Березовка и с. Пады Балашовского района Саратовской области - мониторинг проводился на 2 постах. Пробоотбор осуществлялся дискретно на передвижных постах утром (8.00 ч) и вечером (20.00 ч) в течение 3 дней в августе 2009-2011 гг.
Лабораторный анализ проб воздухана предмет содержания в твердой фазе тяжелых металлов выполнен методом пламенной атомно-абсорбционной спектрометрии .
Результаты исследования и их обсуждение
Результаты мониторинга атмосферного воздуха в эталонной экосистеме (в контроле) представлены в табл. 1. Здесь ежегодно постоянно идентифицировались четыре техногенных тяжелых металла - Pb, Zn, Mn, Cu, аэротехногенными источниками которых были: движущийся по проселочным дорогам автотранспорт и деятельность сельскохозяйственных предприятий животноводческой и растениеводческой отраслей.
Таблица 1 Содержание техногенных тяжелых металлов в атмосферном воздухе в контроле (2009-2011 гг.)
В контроле концентрации данных элементов в атмосферном воздухе предельно-допустимых значений не превышали.
В составе атмосферного воздуха г. Балашова (Саратовская область) ежегодно индентифицировались следующие поллютанты: Pb, Zn, Mn, Cu, Fe, Co, Cd. Из них пять (Pb, Zn, Mn, Cu, Fe) оказывали наиболее значимое влияние на качество воздуха (табл. 2). Эти поллютанты содержались в воздухе в количествах (мг/м 3), превышающих фоновые показатели, но не превышающих соответствующие им гигиенические нормативы (ПДК). Средние арифметические значения концентраций Pb, Zn, Mn и Cu в атмосферном воздухе г. Балашова оказались равными ПДК, что свидетельствует о начинающимся процессе ухудшения качества воздуха и деградации окружающей среды.
Таблица 2г. Балашова (2009-2011 гг.)
В атмосферном воздухе г. Саратова выявлено десять тяжелых металлов (Pb, Zn, Mn, Cu, Co, Cd, Fe, Mo, Ni, Hg), из них наиболее значимые следующие шесть элементов: Pb, Zn, Mn, Cu, Co, Cd. Первые четыре металла содержались в приземной атмосфере в количествах, превышающих ПДК в 9,0, 6,2, 3,7 и 2,9 раз соответственно. Данные величины свидетельствуют о весьма нестабильном экологическом состоянии атмосферного воздуха в пределах г. Саратова, что требует срочной реализации неотложных природоохранных мер (табл. 3).
Таблица 3 Содержание техногенных тяжелых металлов в атмосферном воздухе г. Саратова (2009-2011 гг.)
В г. Сердобске (Пензенская область) зарегистрированы следующие тяжелые металлы - загрязнители приземной атмосферы: V, Pb, Zn, Co, Cu, Cd, Ni, Mo, но наиболее существенное влияние оказывают первые шесть элементов. Из всех поллютантов лишь Pb (1 ПДК) и Co (1,3 ПДК) содержались в воздухе в больших объемах, что характеризует состояние воздуха как экологически нестабильное (табл. 4). При увеличении объемов неочищенных или недостаточно очищенных аэротехногенных выбросов в ближайшие годы уровень загрязнения воздушного бассейна в пределах г. Сердобска будет оцениваться как высокий.
Таблица 4Содержание техногенных тяжелых металлов в атмосферном воздухе г. Сердобска (2009-2011 гг.)
В пределах г. Кузнецка (Пензенская область) в связи с высокой загрязненностью воздушного бассейна сложилась напряженная экологическая ситуация. В химическом составе атмосферного воздуха выявлено восемь наименований техногенных тяжелых металлов: Fe, Pb, Zn, Co, Cr, Ni, из которых шесть содержались в воздухе практически постоянно. Концентрации Pb, Zn, Co значительно превышали ПДК в 2,2, 1,2 и 1,5 раз соответственно, что говорит о высоком уровне загрязнения воздуха (табл. 5).
Таблица 5 Содержание техногенных тяжелых металлов в атмосферном воздухе г. Кузнецка (2009-2011 гг.)
Состав атмосферного воздуха г. Камышина (Волгоградская область) включает следующие поллютанты: Pb, Zn, Cd, Cu, Sb, V, Cd. Периодически выявляется присутствие в воздухе первых пяти элементов из этого перечня. Концентрации остальных металлов составляют либо следовые значения, либо отсутствуют продолжительное время. По Pb и Zn, входящим в состав выхлопных газов автомобилей и выбросов все еще функционирующих промышленных предприятий, ежегодно регистрировались повышенные концентрации, превышающие ПДК в 1,4 и 1,3 раза соответственно для каждого из этих загрязнителей (табл. 6). В соответствии с этим экологическое состояние воздушного бассейна в пределах г. Камышина оценивается как нестабильное.
Таблица 6Содержание техногенных тяжелых металлов в атмосферном воздухе г. Камышина (2009-2011 гг.)
Основными ингредиентами атмосферного воздуха в границах г. Волжского (Волгоградская область) являются следующие тяжелые металлы: Pb, Zn, Cd, Cu, Ni, Cd, Co, Hg, Cr. Первые четыре элемента являются приоритетными поллютантами, загрязняющими объекты окружающей среды. Экологическая обстановка на территории города оценивается как напряженная, связанная с большими объемами промышленных выбросов и значительно возросших количеств автомобильных выхлопов, содержащих Pb, Cd, и Cu в достаточно высоких концентрациях: 5,4, 2,3 и 2,5 долей ПДК по данным экотоксикантам (табл. 7). Требуются срочные природоохранные мероприятия.
Таблица 7Содержание техногенных тяжелых металлов в атмосферном воздухе г. Волжского (2009-2011 гг.)
Состояние атмосферного воздуха г. Инзы (Ульяновская область) оценивается как повышено загрязненное, поскольку в его составе периодически регистрируются тяжелые металлы: V, Pb, Zn, Cr, Cd, Ni, Mo. Ежегодно отмечаются высокие концентрации у Pb, Zn и Cr в приземном слое воздуха, причем Zn в среднем содержится в количестве, в 1,2 раза превышающим ПДК (табл. 8). Состояние воздуха оценивается как повышенно загрязненное. Экологическая проблема атмосферного воздуха связана с ежегодно возрастающими концентрациями тяжелых металлов, приближающихся к ПДК и превышающих ее.
Таблица 8Содержание техногенных тяжелых металлов в атмосферном воздухе г. Инзы (2009-2011 гг.)
В составе приземного слоя атмосферного воздуха в пределах г. Димитровграда установлено содержание порядка восьми техногенных элементов: V, Pb, Zn, Cu, Cr, Ni, Cd, Hg. Максимальное токсическое действие на окружающую среду оказывают четыре тяжелых металла: V, Pb, Zn и Cu. Их средневзвешенное содержание превышает ПДК в 1,5, 2,0, 1,8 и 2,5 раза соответственно для каждого из этих поллютантов (табл. 9). Состояние воздушного бассейна в пределах г. Димитровграда характеризуется как кризисное, напряженное и требует мер по его улучшению.
Таблица 9Содержание техногенных тяжелых металлов в атмосферном воздухе г. Димитровграда (2009-2011 гг.)
Выводы
Максимально загрязнен атмосферный воздух в городах с мощным техногенным воздействием на окружающую среду промышленностью и автотранспортом: в Саратове (уровень загрязнения воздуха - «очень высокий»), Кузнецке (уровень загрязнения воздуха - «высокий»), Волжском («высокий» уровень загрязнения воздуха), Димитровграде («высокий» уровень загрязнения воздуха).
Рецензенты: